Migrænemedicin og genetik
Vi ved efterhånden en del om, hvordan migrænemedicinen omsættes i vores krop.
Generne bestemmer hvor aktive enzymerne er
Nedbrydningen af hver enkelt medicin afgøres af et eller flere enzymers aktivitet. Denne aktivitet afgøres af vores gener. Derfor kan en gentest være nyttig som dokumentation på, om vi får den forventede virkning af medicinen.
Inden vi opfandt medicinske behandlinger af vores sygdomme, passede enzymerne på at få ryddet op i de fremmedstoffer, som vi kom til at spise eller som på anden vis trængte ind i kroppen.
De mange tusind forskellige mediciner, som vi nu har til rådighed, bliver principielt opfattet som farlige fremmedstoffer af kroppen. Så kommer diverse enzymer på arbejde med at nedbryde medicinen, så den kan udskilles gennem nyrer eller lever.
Virkningen af en medicin afhænger derfor bl.a. af, hvor lang tid, der går, før enzymerne har klippet medicin-molekylerne i stykker. Nedbrydes den hurtigt, bliver den udskilt inden den får tid til at virke der, hvor dens opfindere gerne ville have aktion. Og så giver medicinen heller ikke bivirkninger.
Langsom og hurtig nedbrydning af medicinen giver problemer
Nedbrydes medicinen langsomt, forbliver den længe i kroppen. Den vil derfor have god tid til at påvirke de steder i kroppen, der har behov for ‘reparation’. Men medicinen får også god tid til at påvirke andre områder i kroppen, og vi får bivirkninger. Jo længere medicinen forbliver aktiv i kroppen, jo mere bivirkninger.
Bivirkningerne kan være milde og uvæsentlige, men kan også være alvorlige, evt. dødelige.
Heldigvis er de fleste af os ikke hverken hurtige eller langsomme nedbryderes af de mediciner vi får tilbudt. Vi er mere eller mindre gennemsnitlige, dvs. sådan nogenlunde sådan, som medicinen er tilpasset til brugerne. De mange kliniske afprøvninger, som al ny medicin skal igennem, er bl.a. for at sikre, at gennemsnitsbrugeren af medicinen får en rimeligt god oplevelse ved behandlingen.

Figuren er oversat fra denne kilde
Men de hurtige og de langsomme (ultra rapid metabolizers og poor metabolizers på engelsk) har problemer. Enten pga. manglende effekt, eller pga. voldsomme bivirkninger.
Tabellen nedenfor er kopieret fra en videnskabelig artikel fra 2018. Informationen kan derfor være knapt up to date. Tabellen viser hvilke enzymer, der nedbryder de mest almindelige migrænemediciner (håndkøbs, triptaner og forebyggende medicin). CGRP antistofferne er ikke med, da de nedbrydes på samme måde som kroppens celler, som skal fornys.
Hvis en gentest viser, at du er poor metabolizer (langsom nedbryder) eller ultra rapid metabolizer (ultra hurtig nedbryder) for et eller flere af de nævnte enzymer i tabellen, vil det være bedst at vælge medicin, som IKKE nedbrydes af disse enzymer. Den bedste virkning fås af de enzymer, som vi nedbryder som forventet af producenterne af medicinen, dvs. de normale neddbrydere.
For hver enkelt medicin (f.eks. hver af de 7 triptaner) kan du finde lige netop de enzymer, som nedbryder medicinen på https://pro.medicin.dk/
Medicin | Enzymer, som nedbryder eller transporterer medicinen | ||
Anfaldsmedicin | Forebyggende medicin | ||
NSAIDs | CYP2C8 | Blodtrykssænkende | CYP2D6 |
CYP2C9 | CYP1A2 | ||
CYP2C19 | CYP2C19 | ||
UGTs | CYP2B6 | ||
GSTs | CYP2A6 | ||
Paracetamol | UGT1A1 | CYP1A1 | |
UGT1A6 | GRKs | ||
UGT1A9 | KCNH2 | ||
UGT2B15 | ADRB1 | ||
CYP2E1 | ADRB2 | ||
CYP3A5 | ADRA2C | ||
SULT1A | CACNB2 | ||
GSTs | COMT | ||
Triptaner | GNB3 | Antidepressiver | CYP2D6 |
CYP1A2 | CYP2C19 | ||
MAO-A | ABCB1 | ||
CYP3A4 | Epilepsimedicin | UGT1A3 | |
SERT | UGT1A6 | ||
OPT1 | UGT1A9 | ||
CYP2C9 | |||
CYP2D6 | |||
CYP2A6 | |||
Botox | TRPV1 | ||
CALCA |