Nu ved vi hvor smerterne sidder
Den allerseneste forskning – udført af danske forskere – viser nu (marts 2011) at to af hjernens store arterier udvider sig, når vi har et (eksperimentelt udløst) migræneanfald. Den ene (den mellemste meningeale arterie) fører blod til hjernehinderne, og løber ilige under kraniet, på ydersiden af hjernehinderne. Hjernehinderne er trykfølsomme – dvs. det gør ondt, når man trykker på dem. Når den blodåre, som ligger mellem det hårde kranium og den bløde hjernehinde, udvider sig, giver det smerter, dvs. vi får hovedpine.
Heldigvis kan Sumatriptan (eller andre triptaner) bringe blodårens diameter tilbage til det normale, og migrænen letter.
Også den mellemste cerebrale arterie udvider sig, når vi har migræneanfald. Den løber på overfladen af hjernen, lige under hjernehinderne. Da selve hjernen er forholdsvis blød, kan den give efter, så der ikke kommer ekstra tryk på hjernehinderne og dermed smerter. Selve hjernen kan ikke mærke, at der bliver trykket på den. Triptan genopretter ikke den normale diameter i denne blodåre.
Det er kun blodårerne i den side, der gør ondt, som udvider sig når vi har migræne.
Vi ved endnu ikke, hvad denne opdagelse kan medføre af ny medicin. Men det er et stort skridt fremad, at vide præcis hvad der sker, og hvor det gør ondt. Så er det – forhåbentligt – lettere at udvikle en medicin, som virker på alle migrænikere.
En anden teori
Udviklingen af ny medicin har de senere år bygget på en mere kompliceret opfattelse af, hvad der sker. Den går ud på, at centre i hjernestammen frigør aminer, som derefter påvirker blodkar andre steder i hjernen. Denne model passer fint sammen med at migræne evt. kan udløses af f.eks. uregelmæssig søvn, jetlag ved lange rejser, og af lys og støj. Også migrænikernes tendens til at de vedbliver at registrere støj eller gentagne synsindtryk som f.eks. flimrende lys, passer fint ind i denne model. Modellen kan også forklare, at man samtidig med et migræneanfald oplever ændrede sindsstemninger. Og endelig er der fin overensstemmelse med, at personer med hemiplegisk migræne ofte har ændrede reguleringer i nervetrådenes optagelse og afgivelse af positive ioner (Na+, Ca++ og K+). Modellen forklarer også, hvorfor f.eks. piskesmeldsulykker kan udløse migræne, da de centre i hjernestammen, som frigør aminerne, kan blive beskadiget ved sådanne ulykker.
Der er endnu ikke opnået fuld forståelse for alle detaljer i migrænens mekanismer. De to modeller er nogenlunde forligelige, dvs. de kan begge være rigtige, og åbner hver for sig for en mængde nye spørgsmål. Vi må vente på svarene lidt endnu.
